My experience: MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

" INFARK MIOKARD "

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.

Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?

1.3 Tujuan Penulisan

A. Tujuan Umum

Penulis mampu menyusun serta melakukan manajemen asuhan keperawatan

secara langsung pada klien dengan Infark Myocard.

B. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

b. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

c. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark

Myocard.

d. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

e. Mampu melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

1.4 Manfaat Penulisan

A. Bagi Peningkatan Kualitas Asuhan Keperawatan

Laporan studi asuhan keperawatan “Asuhan Keperawatan Infark Myocard” ini diharapkan dapat digunakan sebagai acuan dalam peningkatan kualitas asuhan keperawatan serta perkembangan ilmu praktek keperawatan.

B. Bagi Ilmu Pengetahuan dan Teknologi ( IPTEK )

Diharapkan dengan adanya laporan studi kasus Infark Myocard ini, diharapkan dapat turut serta dalam meningkatkan perkembangan dan peningkatan ilmu pengetahuan serta manajemen asuhan keperawatan dalam kasus ini.

C. Bagi Institusi Layanan Pendidikan

Sebagai tolak ukur tingkat kemampuan mahasiswa dalam penguasaan materi dan kasus Infark Myocard. Penguasaan proses keperawatan, perkembangan penyakit serta manajemen dalam tatalaksana kasus ini sangat menjadi pertimbangan kemampuan pencapaian kompetensi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)

Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)

Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang

disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

2.2 Etiologi

A. Faktor penyebab

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1. Faktor pembuluh darah :

- Aterosklerosis.

- Spasme

- Arteritis

2. Faktor sirkulasi :

- Hipotensi

- Stenosos aurta

- Insufisiensi

3. Faktor darah :

- Anemia

- Hipoksemia

- Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

B. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu sehingga bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

1) Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

2) Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

3) Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

4) Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

5) Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

6) ``Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

7) Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu di antaranya:

1) Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause).

2) Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

3) Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

4) Ras/Suku

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

5) Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

6) Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

7) Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

2.3 Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

2.4 Klasifikasi

A. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark :

1. Akut Miokard Infark Transmural

Mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark

Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

B. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.

2. Akut Miokard Infark Posterior.

3. Akut Miokard Infark Inferior.

2.5 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.6 Komplikasi

1) Gagal jantung kongesif

2) Syok kardiogenik

3) Disfungsi otot papilaris

4) Defek septum ventrikel

5) Ruptura jantung

6) Aneurisma ventrikel

7) Tromboembolisme

8) Perikarditis

9) Aritmia

2.7 Pemeriksaan

A. Pemeriksaan Enzim jantung :

Ø CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

Ø LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

Ø AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

B. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Pemeriksaan Penunjang :

Ø Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia/hiperkalemia.

Ø Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

Ø Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua-ketiga setelah I, menunjukkan inflamasi.

Ø Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.

Ø GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

Ø Kolesterol/trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

Ø Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

Ø Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.

Ø Pemeriksaan pencitraan nuklir :

Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

Ø Pencitraan darah jantung/MUGA : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Ø Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti/emergensi.

Ø Digital substraction angiography (DSA) : Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

Ø Nuclear magnetic resonance (NMR) : Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark. Dan bekuan darah.

Ø Tes stres olahraga : Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

2.8 Penatalaksanaan

1) Penatalaksanaan medis

a) Penanganan nyeri.

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

(1) Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).

(2) Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

(3) Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

(4) Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)

b) Batasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.

2) Penatalaksanaan Keperawatan

a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).

b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.

e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.

g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.

h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

BAB III

PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

3.1 Pengkajian

A. Wawancara

1) Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis.

2) Keluhan utama

Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.

3) Riwayat penyakit saat ini
Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
P = Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
Q = Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
R = Region : Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
S = Severity (Scale) of Pain : Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.

T = Time : Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya dikeluhkan > 15 mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.

4) Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada , hipertensi, diabetes melitus

atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan

penghambat beta serta obat-obatan anti-hipertensi.tanyakan efek yang terjadi, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul.Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek samping obat.

5) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol dan obat tertentu.Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan kondisi.Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan yang terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau ‘Tidak”.Atau pertanyaan yang bisa dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

B. Pemeriksaan fisik

1) B1 (Breathing)
Inspeksi, klien sesak, RR meningkat, dispnea kardiak biasanya ditemukan.Sesak terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini

terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik

2) B2 (Blood)
Inspeksi : Adanya jaringan parut pada dada klien, nyeri pada daerah substernal atau diatas perikardium lalu menyebar ke dada, ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi : Denyut nadi perifer melemah, Thrill pada IMA
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan sekuncup yang disebabkan IMA.
Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pergeseran.

3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM.Pengkajian objektif klien yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokard.

4) B4 (Bladder)
Pengukuran output urine berhubungan intake cairan klien.monitor adanya oliguria pada klien yang merupakan tanda awal syok kardiogenik.

5) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah.Pada palpasi biasanya ada rasa nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan paristaltik usus yang merupakan tanda utama IMA.

6) B6 (bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan.klien sering merasakan kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal olahraga tak teratur.

C) Pengkajian Primer

1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

D) Pengkajian Sekunder

AKTIVITAS

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.

Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas.

SIRKULASI

Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,

diabetes melitus.

Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri.

Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi : dicurigai perikarditis.

Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

INTEGRITAS EGO

Gejala : Menyangkal gejala penting/adanya kondisi.

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

Marah pada penyakit/perawatan yang “tak perlu”.

Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

Gelisah, marah, perilaku mnyerang.

Fokus pada diri sendiri/nyeri.

ELIMINASI

Gejala : Normal atau bunyi usus menurun.

MAKANAN/CAIRAN

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda : Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.

Muntah.

Perubahan berat badan.

HIGIENE

Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

NEUROSENSORI

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).

Tanda : Perubahan mental.

Kelemahan.

NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. (meskipun

kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20% IM ada nyeri).

Lokasi : tipikal pada dada anterior , substernal, prekordia; dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas : ‘chrusing’, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin ‘pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami’.

Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes melitus atau hipertensi atau lansia.

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata.

Respons otomatik : perubahan frekuensi /irama jantung, TD,

pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

PERNAPASAN

Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal.

Batuk dengan/tanpa produksi sputum.

Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.

Pucat atau sianosis.

Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi.

Sputum : bersih, merah muda kental.

INTERAKSI SOSIAL

Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga.

Kesulitan koping dengan stresor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi (marah terus

menerus, takut).

Menarik diri dari keluarga.

PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, diabetes, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer.

Penggunaan tembakau.

Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari : (2-4 hari/CCU)

Pemulangan : Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan

rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

3.2 Diagnosa

1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

4) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7 ) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

3.3 Perencanaan

DIAGNOSA KEPERAWATAN : NYERI [AKUT]

Dapat dihubungkan dengan : Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri koroner.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran.

Wajah meringis.

Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.

Perubahan nadi, TD.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.

KRITERIA EVALUASI – Mendemonstrasisasikan penggunaan teknik

relaksasi.

PASIEN AKAN : Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks,

mudah bergerak.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh, meningitis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah).	Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (0-10); lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran.	Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.	Dapat membandingkan nyeri yang ada daripada sebelumnya , sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.	Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis , mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh sprei yang kering/tak terlipat,gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.	Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.	Membantu dalam penurunan persepsi/respons nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.	Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.	Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
Berikan obat sesuai contoh: Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).	Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
Penyekat-β, contoh atenolol (Tenormin); pindolol (Visken); propanolol (Inderal)	Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan FJ,TD sistolik, dan kebutuhan oksigen miokard. Dapat diberikan sendiri atau dengan nitrat. Catatan : Penyekat-β mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.
Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)	Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan Imdapat mengganggu indikator diaagnostik CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.
Penyekat saluran kalsium, contoh verapamil (Calan); diltiazem (Prokardia).	Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia.
Angioplasti PTCA juga disebut angioplasti balon.	Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan arteri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : INTOLERAN AKTIVITAS

Dapat dihubungkan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan.

Adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard.

Efek obat depresan jantung (penyekat-β,

antidisritmia).

Kemungkinan dibuktikan oleh : Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam

aktivitas.

Terjadinya disritmia.

Perubahan warna kulit/kelembaban.

Angina karena kerja.

Kelemahan umum.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mendemonstrasikan peningkatan toleransi

KRITERIA EVALUASI- aktivitas yang dapat diukur/maju dengan

PASIEN AKAN : frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas

normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.

Melaporkan tak adanya angina terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada napas/pendek.	Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.
Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.	Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh, perluasan IM).
Batasi pengunjung dan/kunjungan oleh pasien.	Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.	Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manuver Valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.	Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.
Kaji ukang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.	Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.
Kolaborasi Rujuk ke program rehabilitasi jantung.	Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : ANSIETAS/KETAKUTAN

Dapat dihubungkan dengan : Ancaman atau perubahan kesehatan dan status

sosioekonomi.

Ancaman kehilangan/kematian.

Tidak sadar konflik tentang esensi nilai,

keyakinan dan tujuan hidup.

Transmisi interpersonal/penularan.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Perilaku takut.

Ketakutam, peningkatan tegangan, gelisah,

wajah tegang.

Ragu – ragu.

Perasaan tidak adekuat.

Keluhan somatik/rangsang simpatis.

Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan

masalah tentang kejadiaan saat ini.

Perilaku menantang atau menghindar.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mengenal perasaannya.

KRITERIA EVALUASI- Mengidentifikasi.

PASIEN AKAN : Penyebab, faktor yang mempengaruhi.

Menyatakan penurunan ansietas/takut.

Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan

masalah positif.

Mengidentifikasi sumber secara tepat.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.	Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi, dan efek penyakit pada keluarga) mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.
Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/menyangkal (efek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).	Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A/tipe B dan dampak penolakan telah berarti dua. Namun, penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah).	Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.
Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.	Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata/tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfontrasi.	Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah dan meningkatkan penggunaaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan.
Orientasikan pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.	Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi	Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukanmungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.
Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.	Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal.	Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping
Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian.	Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan respon normal terhadap situasi/perubahan yang diterima.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.	Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.
Dorong kemandirian, perawatan sendiri, dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan.	Peningkatan kemandirian dari staf meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai pemindahan dari unit koroner/pulang dari rumah sakit.
Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.	Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan.
Kolaborasi Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (Valium); flurazepam (Dalmane); lorazepam (Ativan)	Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : CURAH JANTUNG MENURUN

Faktor resiko meliputi : Perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.

Penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik (TVS).

Otot infark/diskinetik, kerusakan struktural,

contoh aneurisme ventrikuler, kerusakan septal.

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mempertahankan stabilitas hemodinamik,

KRITERIA EVALUASI- contoh TD, curah jantung dalam rentang normal,

PASIEN AKAN : haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya

disritmia.

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

Mendemonstrasikan peningkatan toleransi

terhadap aktivitas.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.	Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark, contoh GJK.
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.	Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan atau kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut atau pantau.
Catat terjadinya S3,S4.	S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
Adanya murmur/gesekan.	Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum, atau fibrasi otot papilar/korda tendinea (komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi perikardial dan perikarditis.
Auskuktasi bunyi napas.	Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.
Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.	Frekuensi dan irama jantung berespons terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia (khusunsya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut), yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi.
Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat.	Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.
Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi.	Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.
Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat, cola.	Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia /denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.
Sediakan alat/obat darurat.	Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan terapi penyelamatan hidup segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.
Kolaborasi Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi.	Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi.	Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.
Kaji ulang seri EKG.	Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat.
Kaji foto dada.	Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung, GDA, elektrolit.	Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh irama jantung/kontraktilitas.
Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi.	Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis.
Bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung bila digunakan.	Pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : PERFUSI JARINGAN

Faktor resiko meliputi : Penurunan/penghentian aliran darah, contoh

vasokonstriksi, hipovelemia/kebocoran, dan pembentukan tromboemboli.

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara

KRITERIA EVALUASI- individual, contoh kulit hangat dan kering, ada

PASIEN AKAN : nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas

normal, pasien sadar/berprientasi, keseimbangan pemasukan, tak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu contoh, cemas, bingung, letargi, pingsan.	Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dinginn/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.	Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.	Indikator trombosis vena dalam.
Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik.	Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
Anjurkan pasien dalam melakukan /melepas kaus kaki antiembolik bila digunakan.	Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien yang terbatasi aktivitasnya.
Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.	Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun dispnea tia-tiba /berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
Kaji fungsi GI, catat anoreksi, penurunan/tak ada bising usus , mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.	Penurunan aliran darah ke mesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh kehilangan peristaltik. Masalah potensial/aktual karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas, an perubahan diet.
Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.	Penurunan pemasukan /mual terus menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
Kolaborasi Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN,kreatinin, elektrolit.	Indikator perfusi/fungsi organ.
Beri obat sesuai indikasi mis. Heparin/Natrium warfarin (Coumadin) Simetidin (Tagamet) ;ranitidin (Zantac); antasida	Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pascapulang. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Siapkan untuk membantu pemberian agen trombolitik, t-PA, streptokinase, memindahkan ke unit kritis, dan tindakan lain sesuai indikasi.	Pada terjadinya perluasan infark, atau IM baru, terapi tromboliti adalah pengobatan pilihan (bila diawali dalam 6 jam) untuk memecahkan bekuan (bila ini disebabkan oleh IM) dan memperbaiki perfusi miokardium.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : VOLUME CAIRAN

Faktor risiko meliputi : Penurunan perfusi organ (ginjal).

Peningkatan natrium/retensi air.

Peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan

protein plasma (menyerap cairan dalam area

interstisial/jaringan).

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal.

KRITERIA EVALUASI- Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema

dependen.

PASIEN AKAN : Paru bersih dan berat badan stabil.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.	Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Catat DVJ, adanya edema dependen.	Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
Ukur masukan /haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbangan cairan.	Penurunan curah jantug mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung.
Timbang berat badan tiap hari.	Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.	Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi Berikan diet natrium rendah/minuman.	Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
Berikan diuretik, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline); spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).	Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis.
Pantau kalium sesuai indikasi.	Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretik penurun kalium.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : KURANG PENGETAHUAN

Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan status

kesehatan akan datang.

Kebutuhan perubahan pola hidup.

Tidak mengenal terapi pascaterapi /kebutuhan perawatan diri.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah /kesalahan konsep,

pertanyaan.

Terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Menyatakan pemahaman penyakit jantung

KRITERIA EVALUASI - sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan,

PASIEN AKAN : dan efek samping/reaksi merugikan.

Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian

cepat.

Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.

TINDAKAN/INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan /keinginan untuk belajar.	Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi ‘pengalaman belajar’ . Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.
Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada atau perilaku ekstrem (menolak/euforia).	Mekanisme pertahanan alamiah sperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respons pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien/orang terdekat siap untuk menerima/memahami situasi tersebut.
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas kelompok.	Penggunan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi.
Beri penguatan penjelasan faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.	Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasi.
Dorong mengidentifikasi /penurunan faktor resiko individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan.	Perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.
Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsalva, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.	Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas/curah jantung.
Kaji ulang program meningkatkan tingkat aktivitas. Didik pasien sehubungan dengan lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh jalan,kerja, rekreasi, aktivitas seksual. Berikan pesdoman untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan instruksi sehubungan dengan frekuensi nadi target dan pengambilan nadi yang tepat.	Bertahap meningkatkan aktivitas meningkatkan kekuatan dan mencegah terlalu keras latihan, dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.
Identifikasi alternatif aktivitas pada hari dengan cuaca buruk ‘seperti jalan dalam rumah atau berbelanja’.	Memberikan program aktivitas berkelanjutan.
Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan penurunan aktivitas dan pelaporan pada pemberi perawatan kesehatan.	Peningkatan nadi di atas batas yang dibuat, terjadinya nyeri dada atau dispnea memerlukan perubahan latihan dan program obat.
Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi sumber di masyarakat/kelompok pendukung, contoh program rehabilitsi jantung, ‘kelompok koroner’ klinik penghentian merokok.	Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana dukungan/bantuan diperlukan setelah pulang/
Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina, atau terjadi gejala lain.	Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi.
Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan dengan nyeri dada menyebar/tidak khas (pleural, perikardia) dan nyeri sendi.	Komplikasi pasca-IM dari inflamasi perikardial (sindrom Dressler) memerlukan evaluasi/intervensi medis lanjut.

3.4 Evaluasi

Prioritas Keperawatan

1. Menghilangkan nyeri, cemas.

2. Menurunkan kerja miokard.

3. Mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam

hidup atau komplikasi.

4. Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.

Tujuan Pemulangan

1. Tak ada nyeri dada/terkontrol.

2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi

jaringan.

3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.

4. Ansietas berkurang /teratasi.

5. Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

4.2 Saran

Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan sekunder.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

My experience

Rabu, 03 Desember 2014

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

C) Pengkajian Primer

2 komentar:

Arsip Blog